Отек легких имеет множество разнообразных причин

Это патологический синдром, обусловленный накоплением жидкости в легочных тканях. Это одно из состояний, которое несет опасность для жизни человека и требует немедленного вмешательства.

Орган состоит из альвеол и интерстиция. В интерстиции между альвеолами проходят кровеносные и лимфатические сосуды, окруженные соединительной тканью. Вдыхаемый воздух по бронхиальному дереву направляется к альвеолам, где происходит обмен газов между внешней средой и кровью. Из легких кровь направляется в сердце, из него – через аорту ко всем органам и системам.

Причины и механизм развития.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают сердечный кардиогенный, и токсический, или не кардиогенный.

легкие

В основе кардиогенного, или сердечного всегда лежит недостаточность сердечной мышцы, вызванная самыми разными причинами, среди которых основные:

  1. ишемическая болезнь сердца, стенокардия;
  2. инфаркт миокарда;
  3. аритмии различного генеза;
  4. артериальная гипертензия;
  5. тромбоэмболия легочной артерии;
  6. пороки сердца.

При всех этих состояниях сердце не справляется с нагрузкой, что приводит к застою крови в мелких сосудах. Гидростатическое давление повышается, плазма крови фильтруется сквозь стенку сосудов в интерстиций – образуется транссудат. При дальнейшем прогрессировании транссудат перемещается в альвеолы и бронхиальное дерево, вызывая специфические симптомы.

Основные причины токсического:

Грипп, сепсис, пневмония, и другие инфекционные заболевания, характеризующиеся выделением эндотоксинов. Они повышают проницаемость капилляров, вследствие чего плазма свободно пропотевает в интерстиций. Такой же механизм имеет место при раке любой локализации.

Заболевания, для которые характеризуются низким уровнем белка в крови – цирроз печени, хроническая почечная недостаточность. Жидкость стремится в интерстиций для уравновешения градиента концентрации. Передозировка наркотических веществ и некоторых лекарств, ядов, отравление токсическими газами (хлор, угарный газ, карбофос).

Радиационное поражение данного органа, аспирация содержимого желудка, ожоги дыхательных путей – ведут к механическому повреждению альвеолярных мембран и развитию патологического синдрома.

Клиника и диагностика.

В зависимости от темпов развития различают:

  1. Молниеносный – клиника развивается очень быстро, буквально в течении нескольких минут, спасти пациента практически невозможно.
  2. Острый – явные симптомы появляются через 2-4 часа после первых предвесников.
  3. Подострый – симптомы нарастают в течении 4-12 часов.
  4. Затяжной – формируется в течении суток.
  5. Процесс развития делится на такие стадии:
  6. Интерстициальный – транссудат накапливается в соединительной ткани.
  7. Альвеолярный – жидкость из интерстиция переходит в альвеолы и заполняет их.

На финальной стадии отека легких жидкость переходит в бронхиальное дерево, газообмен становится невозможным, из-за чего наступает  смерть пациента. Недуг характеризуется специфическими проявлениями, которые дают возможность заподозрить патологию еще на этапе сбора анамнеза.

рентген
image-2408

На первый план выступают жалобы пациента:

  1. нарастающая одышка, переходящая в удушье;
  2. покашливание, особенно ночью при кардиогенном;
  3. чувство нехватки воздуха;
  4. головокружение, слабость;
  5. потливость;
  6. чувство страха смерти.

Нередко пациенты указывают на какой-либо провоцирующий фактор, после действия которого их состояние заметно ухудшилось – физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, случайный или умышленный прием медицинских препаратов, наркотиков, ядов.

При осмотре можно заметить цианоз, который при прогрессировании сменяется землисто-серым оттенком, нарушение сознания. Нередко пациенты возбуждены, беспокойны. При кашле выделяется пенистая мокрота. Больной старается занять полусидячее положение. Дыхание учащено. Пульс учащается, затем может замедляться, вплоть до угрожающей жизни брадикардии. Аускультативно – влажные хрипы в нижних отделах, переходящие в верхние отделы. При перкуссии – притупление перкуторного звука. При отсутствии адекватной терапии хрипы можно услышать на расстоянии, дыхание становится клокочущим. В запущенных случаях пена выделяется и через нос.

В принципе, диагностика кардиогенного типа не составляет трудностей. Отдельного внимания заслуживает токсический вид. В начальной стадии он развивается не так быстро, как сердечный, что дает дополнительные возможности для терапии, и даже может маскироваться под основным заболеванием, но если вовремя не провести лечение – он быстро прогрессирует, особенно у детей. Из инструментальных методов обследования быстрым и информативным является рентгенологическое обследование.

Лечение.

Больной требует немедленного медицинского вмешательства. Упущенное время может стоит ему жизни, поэтому нужно обратиться к врачу, как только станут заметны первые признаки патологии.

Очень часто синдром развивается дома и ночью, а первая помощь оказывается членами семьи. Прежде всего пациента нужно усадить, опустив при этом ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть пуговицы на рубашке. Под язык надо положить таблетку нитроглицерина, а фуросемид принять внутрь, или что предпочтительнее, сделать инъекцию. Ожидая приезда «скорой» через пять минут можно повторно принять нитроглицерин. Эти два препарата, как правило, всегда есть в наличии у больного с сердечной патологией.

девушка

Такого пациента обязательно госпитализируют в отделение реанимации, где ему будет проводиться неотложная интенсивная терапия.

Основными ее направлениями будут:

  1. Возобновление проходимости дыхательных путей, при необходимости – интубация трахеи и искусственная вентиляция
  2. Ингаляция 100% кислорода, пропущенного через 96% спирт. Это погасит образовавшуюся пену.
  3. Для снятия болевого синдрома и для уменьшения частоты дыхания вводят морфин.

При повышенном АД внутривенно вводят нитроглицерин. Он значительно расширяет мелкие вены, тем самым снижая артериальное давление. Кроме того, в мелких сосудах может депонироваться значительная часть крови, что приведет к уменьшению объема циркулирующей крови и, соответственно, к снижению гидростатического давления.

Если это токсический отек легких и протекает на фоне низкого АД, то параллельно вводится раствор допамина, повышающий тонус артериол. Большие дозы мочегонных используются для удаления лишней жидкости из организма. По дополнительным показаниям применяют ганглиоблокаторы – препараты, способные резко снизить АД, альбумин – белок крови, преднизолон, дроперидол.

Если это токсический, вызван инфекционной патологией, то проводят серьезную антибиотикотерапию и детоксикацию. При отравлении ядами или передозировке лекарств показан форсированный диурез. По необходимости проводится симптоматическое лечение – вводятся антиаритмические препараты, седативные, сердечные гликозиды, антидоты наркотических веществ.

Если лечение проводится правильно и быстро, наступает фаза его обратного развития. Улучшается поставка кислорода в ткани, что неизменно ведет к ослаблению симптоматики. Постепенно уменьшается одышка, нормализуется цвет кожи, исчезает кашель. Больной успокаивается.

При рентгенографическом обследовании заметно уменьшение очагов, а затем их полное рассасывание. После токсического выздоровление наступает в течении нескольких недель. При кардиологическом это происходит скорее, но на первое место ставится лечение основной патологии с целью профилактики последующих эпизодов.

Прогноз.

В целом прогноз при этом синдроме очень серьезный, даже неблагоприятный, хотя во многом зависит от причины. Токсический лучше поддается лечению, при кардиогенном удается спасти около 50% пациентов. Огромное значение имеет вовремя оказанная и адекватная помощь, поэтому не стоит пренебрегать даже самыми, на первый взгляд, незначительными синдромами.

загрузка...
загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>